Синдром – «диффузные изменения печени»

На практике наиболее значимыми метаболическими поражениями являются неалкогольная жировая болезнь печени (НЖБП) и алкоголь-индуцируемые поражения печени, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит накоплению липидов в гепатоците и усилению процессов перекисного окисления липидов, ведущее к развитию некрозов.

Неалкогольная жировая болезнь печени – самостоятельная нозологическая единица, подразделяющаяся на две стадии: жировой гепатоз (стеатоз) печени и неалкогольный гепатит. Поскольку стеатоз печени – весьма распространенное состояние, в большинстве случаев не определяющее прогноз у пациента, с точки зрения клинициста основное внимание целесообразно уделить стадии неалкогольного стеатогепатита (НАСГ).

Этиологические факторы НАСГ также можно разделить на две группы. Первые это эндогенные и экзогенные ксенобиотики (например, лекарства, токсины). Вторые, врожденные или приобретенные метаболические нарушения. Факторами риска развития НАСГ считают голодание, быстрое падение массы тела, исключение приема белковой пищи, синдром мальабсорбции любого генеза, наложение межкишечных анастомозов, анемия, парентеральное питание, избыточный бактериальный рост в кишечнике и ряд эндокринологических расстройств. Однако значительно чаще НАСГ выявляется при сахарном диабете, ожирении (особенно висцеральном) и гиперлипидемии. К врожденным метаболическим заболеваниям печени относятся абеталипопротеинемия, семейный гепатостеатоз, болезни накопления гликогена, болезнь Вильсона-Коновалова и др. 

Большинство страдающих НАСГ это женщины после 50 лет. Для большинства случаев НАСГ не характерно наличия яркой симптоматики, реже встречается астения и ощущение тяжести в правом подреберье. При диагностике на первое место выходит эхоскопический синдром – «диффузные изменения печени», реже изменение биохимических показателей крови (трансаминаз, щелочной фосфатазы). 

Кроме того, важное место в развитии метаболических поражений печени принадлежит алкоголю. Частота и степень печеночной патологии при приеме алкоголя зависит от индивидуальной чувствительности организма, а так же от дозы алкоголя и продолжительности его приема. Биохимические эффекты алкоголя, как прямого гепетотоксического агента сводятся к нарушению окислительно-восстановительного потенциала клетки, накоплению свободных радикалов, которые вызывают воспалительный процесс и повреждение ткани, гипоксии и развитию выраженных метаболических нарушений в гепатоцитах и других клетках организма.

Для распознавания алкогольного поражения печени (АПП) очень важно знать, как долго и в каких количествах принимался алкоголь. Физикальные признаки, патогномоничные для АПП отсутствуют. Среди лабораторных признаков в первую очередь обращают внимание на повышение трансаминаз и гаммаглютаминтранспептидазы. При ультразвуковом исследовании, как правило, в заключении фигурирует синдром «диффузные изменения печени», гепатомегалия (увеличение размеров печени). 

Все выше перечисленные состояния требуют тщательной диагностики, своевременной коррекции. Нельзя забывать о грозной заключительной стадии стеатогепатита разной этиологии, а именно циррозе печени. Обратитесь к своему врачу.